Anuario Farmacológico
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Detalle de Patología
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| Infecciones al S.N.C. | |||||||||||||||||||||||||||
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INFECCIONES DEL SNC CONCEPTO: Bacterias, virus y otros microorganismos, atacan al SNC, pudiendo originar un proceso inflamatorio que cuando se circunscribe a las meninges recibe el nombre de meningitis, cuando se encuentran afectados simultáneamente meninges y parénquima cerebral la denominación es meningoencefalitis, si aparece el compromiso concomitante de la médula espinal encefalomielitis, y si el proceso se limita al parénquima encefalitis. Si el proceso infecciones lo compone una colección purulenta más o menos bien delimitada, se denomina absceso o empiema, determinando su localización dentro del SNC para completar su nominación. Las infecciones nerviosas causadas por virus diferencian su nominación por el lugar de actuación donde afectan y además se dividen según el tiempo de incubación desde el contacto hasta la aparición de la enfermedad en infecciones por virus días o semanas de incubación, o virus lentos meses o años de incubación.
Es una infección de la Píamadre, una membrana aracnoidea y el espacio subaracnoideo ocupado por LCR. Su agente causal puede ser múltiple. Siempre se considera cerebroespinal por la diseminación a través del LCR tanto en el espacio subaracnoideo como en los ventrículos y otros lugares. Se puede diferenciar distintos tipos de meningitis según su agente causal o su evolución, así aparecen, meningitis bacteriana, viral, aséptica, subaguda o crónica y especiales (Tuberculosa, micótica, etc). La meningitis bacteriana, es la más común y está producida en su mayoría (80 %) por tres tipos de gérmenes; Haemophilus Influenzae, Neisseria Meningiditis o Meningococo y Streptococus Pneumoniae o Neumococo, los cuales tienen difusión mundial primando su aparición en otoño, invierno y primavera. Si se mantienen tiempo suficiente estos agentes infectando las meninges, pueden lesionar estructuras situadas en el espacio subaracnoideo como raíces craneales o espinales, o ventriculares (plexos coroideos) o adyacentes a estas estructuras (arterias y venas de la Píamadre, corteza cerebral y cerebelosa, sustancia blanca espinal, fibras periféricas del nervio óptico, tejidos ependimarios y subependimarios). También el material purulento puede obstruir el paso de LCR provocando una hidrocefalia secundaria a la obstrucción. Los efectos clínicos inmediatos de la supuración subaracnoidea aguda son la cefalea intensa, fiebre y rigidez de nuca considerados la triada clásica que además pueden enriquecerse con la aparición de los signos de Kernig y Brudzinski, vómitos, somnolencia, estupor o coma e incluso crisis convulsivas. La distribución del organismo causante también suele tener una distribución por la edad del paciente, de tal forma que la aparición de meningitis bacteriana de tal manera que las que aparecen en enfermos de menos de 2 meses de edad suelen ser causadas por (Escherichia Coli, Gramnegativos y Estreptococos grupo B) las de pacientes que se encuentren entre 2 meses y 6 años, por (Haemophilus Influenzae), los enfermos situados entre los 6 años y los 50 tienen como agentes (Neumococo y Meningococo) siendo en la franja superior a los 50 años, más habituales (Neumococos y Gramnegativos). La meningitis bacteriana es una enfermedad eminentemente de niños y adultos jóvenes (75% del total de pacientes es menor a 5 años) con mayor apetencia por los varones que por las mujeres (1,5 a 2,1). La patogénesis de la infección bacteriana de la meningitis depende de los siguientes puntos:
Conviene tener en cuenta las diferencias más claras entre los distintos tipos de meningitis dependiendo del agente causal, ya que según estas se puede establecer un diagnóstico de sospecha.
CLÍNICA: El comienzo o aparición de la meningitis bacteriana es normalmente brusco, oscilando desde escasas horas hasta 1 a 2 días. Los primeros signos de alarma suelen ser los que constituyen la triada clásica de cefalea, fiebre y rigidez de nuca. Ante estos signos se debe comenzar una exploración neurológica que influya el fondo de ojo y si este es normal se procederá a la realización de la punción lumbar (PL). No en todos los casos la aparición de la meningitis es tan clara: En los niños el comienzo puede ser mucho más inespecífico, con fiebre vómitos en lugar de cefalea y es fácil encontrar convulsiones que pueden llegar a confundirse con las de origen febril. En pacientes ancianos los signos clásicos de la meningitis pueden estar disminuidos en los que se puede encontrar febrícula con alteraciones de la consciencia sin cefalea ni rigidez de nuca. La meningitis meningocócica, se suele presentar en epidemia, su comienzo es brusco y puede ser fulminante, aparece fiebre, cefalea, puede haber nauseas y vómitos, deterioro del nivel de conciencia y afectación del estado general. Se debe hacer una exploración exhaustiva de la piel buscando la aparición de petequias (sobre todo en tronco y MMSS) que junto con el cuadro febril y la rigidez de nuca apoya la presencia de la enfermedad. Otras formas de meningitis en las que puede aparecer erupciones son las producidas por echovirus, estafilococos, haemophilus o estreptococos. La meningitis neumocócica suele estar precedida por una enfermedad pulmonar, oídos o senos, pudiendo existir de forma concomitante afectaciones de las válvulas cardíacas (auscultación de soplos), también suele tener mayor distribución en pacientes con alcoholismo, esplenectomizados, transplantados, afectados por anemias falciformes o con fractura de base de cráneo. Su aparición se suele asociar a parálisis de los siguientes pares craneales III (motor ocular común), IV (patético), y VI (motor ocular externo). La meningitis por Haemophilus, suele presentarse tras infección respiratoria y/o de oídos en niños pequeños, siendo más habitual la asociación a la aparición de convulsiones. La cefalea es generalizada y excepcionalmente fuerte. La rigidez de nuca ligera o intensa y acompañada de signos de Kernig y Brudzinski. Las alteraciones de la consciencia pueden aparecer como confusión, letargo, coma o incluso delirio. Las parálisis de los nervios craneales III, IV, VI y VII sólo representan un 10%. Las convulsiones son más frecuentes en los niños. Los signos neurológicos focales (hemiparesia, disfasia, alteraciones del campo visual, etc.) no suelen ser frecuentes. Los signos de aumento de la presión intracraneal (PIC) como el coma, hipertensión, bradicardia, parálisis del III par craneal, aparecen normalmente de forma tardía, asociándose a peor pronóstico y con papiledema que hace pensar en un efecto masa. En casi un 50% aparecen erupciones eritematosas maculares en antebrazos, muñecas y muslos en fases tempranas, o también erupciones de tipo petequial purpúricas o equimatosas. En los recién nacidos puede no existir rigidez de nuca y aparecer normotermia, la clínica en estos casos suele ser apatía, llanto de tono elevado, desasosiego, rechazo a la alimentación, irritabilidad y otras anormalidades inespecíficas. La aparición de fontanelas tensas o llenas (menores de dos años) suele ser un signo tardío. Otros signos de menor frecuencia que también pueden aparecer en el curso de una meningitis, son escalofríos, sudoración profusa, astenia, anorexia, mialgias y fotofobia.
DATOS DE LABORATORIO: El exámen del LCR es el determinante para el diagnóstico del proceso meningítico, la aparición del germen causal por cultivo no sólo determina el tipo de infección, también determina el tratamiento oportuno para la enfermedad. En el caso de la meningitis bacteriana, los valores que se pueden encontrar en el LCR obtenido mediante punción, son los siguientes:
En la analítica de sangre, podemos encontrarnos:
Cuando se sospecha una meningitis bacteriana debe realizarse un estudio radiológico, que incluya los principales focos primoinfecciosos como senos paranasales, cráneo, mastoides y pulmón. También es importante la realización de TAC para el diagnóstico, y es de elección ante pacientes con sospecha de PIC aumentada en los que no se puede realizar LC por riesgo de herniación. COMPLICACIONES: Las principales complicaciones de la meningitis bacteriana aparecen según la respuesta al tratamiento y el tiempo de infección previo hasta la resolución del proceso y son:
Como se apuntó en un principio otros gérmenes pueden causar infección de las meninges, sus características son:
El pronostico de la meningitis bacteriana depende del germen causal siendo la más mortal la neumocócica, la meningocócica, empeora su pronóstico ante comienzos fulminantes de la enfermedad y la necrosis adrenocortical (síndrome de Waterhouse- Friderichen). TRATAMIENTO: El tratamiento de la meningitis bacteriana depende de su causa:
Su incidencia se sitúa a finales del verano y principios de otoño, su comienzo es brusco con cefalea, rigidez de nuca y fiebre, no hay disminución de consciencia y el estado general es bueno, casi todos los pacientes son menores a 40 años. La historia del enfermo puede hacernos pensar en el agente causal, buscaremos historia reciente de parotiditis, sarampión, pancreatitis, orquitis, varicela, contacto con ratones o hamsters, o procesos virales comunes. En el LCR no hay hipoglucorraquia las proteínas son normales y el recuento de células escaso además de no encontrar ningún cultivo positivo. Su pronóstico es bastante bueno, sana espontáneamente y su tratamiento es absolutamente asintomático, la utilización de antivirales no ha tenido cambios en el desarrollo de la enfermedad.
Aparece sobre todo en pacientes con inmunosupresiones patológicas o yatrogénicas, su tratamiento se consolida con Anfotericina B si no responde a otros antimicóticos (miconazol, ketoconazol, fluoconazol, etc.). ACTITUD DE LA ENFERMERIA EXTARHOSPITALARIA FRENTE A LA MENINGITIS: La actividad de enfermería se va a encontrar dirigida sobre todo en el comienzo de la enfermedad hacia la identificación de la enfermedad, en el caso de la asistencia extrahospitalaria urgente, estará principalmente basada en conocer e identificar los signos clínicos de la enfermedad, ya que las determinaciones de laboratorio no se pueden realizar en este medio. Otro punto importante es evitar enmascarar o alterar posteriores pruebas como la utilización de antibioterapia que puede cambiar los resultados de cultivos. En ocasiones si el tiempo es corto y el estado del paciente lo permite no se debe colocar ningún tratamiento de forma empírica. La vigilancia extrema de un paciente considerado como crítico es importante, sobre todo en niveles de monitorización de constantes hemodinámicas y neurológicas, prestando especial atención al mantenimiento de la respiración. Los signos que ya se han valorado para identificar la meningitis son: cefalea, rigidez de nuca, fiebre, alteraciones del nivel de conciencia, alteración de sensibilidad o motilidad, alteración para comunicarse, parálisis de pares craneales, signos de Kernig y Brudzinski, convulsiones, vómitos arritmias, taquicardia, hipotensión, y alteraciones respiratorias. Se canalizará una o dos vías periféricas para utilizar como paso de tratamientos o para realizar reanimación si fuera necesaria. A estas preguntas se les unirá un interrogatorio dirigido a la localización de algún otro foco séptico causa de la infección. Si el paciente se encuentra diagnosticado y realizamos un traslado intercentros, nuestra labor además de la ya referida estará centrada en la correcta administración de antibioterapia del paciente, traslado con aislamiento mecánico (colchón de vacío) y control de otros tratamientos, sondajes, percusiones, etc. En todo momento mantendremos preparado el material de soporte aéreo e intubación por si fuera necesario (convulsiones, apnea, parada respiratoria) Conocer la obligación de declaración de la enfermedad y las pautas de profilaxis para los miembros de la dotación según la causa de la meningitis:
Los abscesos son colecciones purulentas, más o menos bien delimitadas que pueden colocarse sobre cualquier estructura del SNC. ABSCESO CEREBRAL: Es aquel que se asienta en el parénquima cerebral, en casi todos los casos (80%), se asocia a focos infecciosos extracerebrales que se encuentran infectados de forma crónica, los más habituales suelen ser oído medio, senos frontales y nasales y pulmón. La situación del absceso está íntimamente relacionada con el foco productor, así los abscesos frontales (provocados normalmente por estreptococos aerobios y anaerobios) suelen provenir de focos de los seno, los temporales (estreptococos aerobios y anaerobios) de las infecciones de oído medio, por diseminarse a través de la propia duramadre o los conductos vasculares, otros abscesos aparecen por heridas penetrantes o TCE abiertos, heridas postoperatorias (stafilococus aureus, clostridium y enterobacter) o de origen metastásico (suelen ser múltiples y no únicos), principalmente de focos pulmonares, las alteraciones cardiológicas que también pueden provocare abscesos no son muy frecuentes aunque la que más incidencia tiene es la tetralogía de Fallot. En los pacientes inmunodeprimidos los principales precursores del absceso suelen ser hongos protozoos o helmintos. CLÍNICA: Se debe sospechar un absceso cerebral en aquellos pacientes que presenten cefalea, fiebre y focalidad neurológica (sobre todo hemiparesia), la instauración del cuadro es progresiva desde días a semanas. También se pueden presentar disminución del nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal y crisis comiciales.. Según la localización del absceso:
Los procedimientos para el diagnostico, contraindican la realización de punción lumbar por el riesgo de PIC elevada, y se inclinan más hacia el diagnóstico por imagen TAC y RNM. El tratamiento de los abscesos cerebrales como cualquier otro requieren escisión, drenaje y antibioterapia específica, aunque en este caso se plantea la escisión completa o la aspiración repetida con aguja según la localización de la lesión. EMPIEMA SUBDURAL: Es una afectación supurativa que aparece en el espacio subdural, entre la capa interna de la duramadre y la externa de la aracnoides, más frecuente en varones jóvenes. Suele aparecer después o junto con sinusitis frontales o etmoidales, infecciones de oído medio o hueso temporal, otras causas son neurocirugía o TCE abiertos, también aparición metastásica principalmente pulmonar. La clínica obtenida suele estar compuesta por reactivación de los procesos infecciosos primarios (otitis o sinusitis) con aumentos de la secreción purulenta nasal u ótica, además de fiebre, cefalea, vómitos, disminución de la capacidad sensorial que puede degenerar con convulsiones focales, hemiplejía, hemianestesia y afasia. No suele encontrarse rigidez de nuca ni signos de elevación de PIC en un primer momento, sí en fases más avanzadas. Las pruebas realizadas para el diagnóstico, comprenden Rx de senos y TAC para conocer el aumento del espacio subdural. El tratamiento consiste en antibioterapia (principalmente con penicilina G) y drenaje quirúrgico mediante trepanación o craneotomia. ABSCESO CRANEAL EXTRADURAL: Se acompaña de osteomielitis y es una colección purulenta que se coloca sobre la superficie externa de la duramadre, separándola del hueso. Su origen es una infección de senos u oído que degenera en osteomielitis. La sintomatología es local tiene dolor frontal o auricular, secreción purulenta en senos u oídos, y fiebre con cefalea, se diagnostica con TAC y se trata con drenaje y antibioterapia. También se puede denominar Absceso epidural intracraneal. ABSCESO EPIDURAL ESPINAL: Aparece por infecciones diseminadas desde la piel, estructuras pélvicas, osteomielitis vertebral o heridas penetrantes que pueden conseguir una colección purulenta en el espacio epidural espinal, sus localizaciones más habituales, son la médula dorsal, y después la cervical y lumbar, el microorganismo más habitual es el estafilococo aureus. La clínica que aparece se compone de fiebre, dolor de espalda y disfunción de la médula espinal por la compresión (debilidad, disestesias, incontinencia o retención vesical y/o fecal) que puede terminar con parálisis completa. Hay también evidente dolor vertebral a la percusión y es prueba diagnostica el TAC la RNM y la mielografia. Su tratamiento se compone de drenaje y antibioterapia específica, que en el caso de evidencia de compresión medular se convierte en una verdadera emergencia, para evitar secuelas motoras.
Se diferencia del epidural además de la colocación en que su causa suele ser consecuencia de infecciones genitourinarias y/o pulmonares, además de presentar mayor complejidad para su drenaje. TROMBOFLEBITIS INTRACRANEALES: Los senos venosos del SNC también son lugares donde puede asentarse una infección.
El tratamiento en todos los casos va a consistir en cirugía y antibioterapia. OTITIS EXTERNA MALIGNA: Es una enfermedad de alta mortalidad (40%) causada por Pseudomona Aureginosa que se asienta en pacientes ancianos con diabetes insípida comienza en el oído y necrosa hasta el músculo y hueso temporal. La clínica comprende dolor de oídos, inflamación de parótida, trismo y parálisis desde el VI al XII pares, la muerte acontece por meningitis. El tratamiento es con tobramicina y carbemicilina además de desbridación quirúrgica. ACTITUD EXTRAHOSPITALARIA DE ENEFERMERÍA ANTE LOS ABSCESOS Y EMPIEMAS: Estará principalmente centrada en conseguir información suficiente para lograr definir el proceso (infecciones previas, forma de instauración, aparición de focalidad, ...) preservar y mantener las constantes vitales mediante estrecha vigilancia durante la valoración y el transporte, ya que la elevación de la PIC puede provocar una brusca alteración de todas ellas y tranquilizar al paciente, las actividades serán:
En términos generales, los virus suelen penetrar en el SNC tras una primoinfección de otra zona orgánica, en este lugar se realiza la replicación vírica que posteriormente seguirá ya en el LCR, tras atravesar la BHE. MENINGITIS VIRAL: Ya tratada junto con las demás meningitis. ENCEFALITIS VIRAL: Es la infección de los hemisferios, tallo o cerebelo por virus. Se diferencia la primaria cuando el primer asentamiento del virus es el tejido nervioso, y secundaria o postinfecciosa cuando se presenta en combinación con otras enfermedades víricas. Su aparición no suele ser brusca, lo puede hacer con sintomatología vírica en días previos cefalea, mialgia, malestar general para tras este tiempo comenzar con sintomatología neurológica que ya resulta más abrupta con alteraciones del estado de conciencia con tendencia al letargo, somnolencia o estupor, confusión, desorientación o alucinaciones, puede existir como único síntoma neurológico, convulsiones acompañado de fiebre y rigidez de nuca. La afectación de hemisferios provoca, afasia, ataxia, defectos sensoriales y perdida de memoria. En el LCR aparece aumento de proteínas con glucorraquia normal y presión normal o levemente alta. La evolución es variable, benigna y resolverse en pocos días o devastadora con graves secuelas (herpes virus, equina oriental y japonesa), suele resolver su fase aguda en poco tiempo, pero puede existir SIHDA o alteraciones de los centros de control de la temperatura o de la respiración si existe afectación del tallo. Puede aparecer como consecuencia de una enfermedad vírica orgánica previa como el sarampión , otras encefalitis víricas son la ataxia cerebral aguda ocurre en niños de 1 a 5 años, leucoencefalitis hemorrágica aguda casi siempre mortal, encefalitis límbica asociada al cáncer de pulmón, encefalitis letárgica o enfermedad de Von Encomo que produce somnolencia y oftalmoplejía. Los cuidados de enfermería estarán encaminados a la determinación del diagnóstico y mantener y preservar la respiración y el resto de constantes vitales al igual que en la meningitis, el tratamiento es escaso y es sintomático excepto en los escasos casos en los que se aísla el virus causal. MIELITIS: Es la infección selectiva del parénquima nerviosos espinal. POLIOMIELITIS: La más conocida, provocada por los poliovirus (I, II, III) que afectan a las neuronas motoras espinales, desde la vacunación generalizada en 1956 (Slak y Sabin) ha disminuido la incidencia. En la clínica, aparece parálisis que comienza con debilidad muscular, fasciculaciones, y posterior atrofia. El virus entra por la faringe o por vía gastrointestinal, puede provocar alteraciones de los músculos respiratorios, hipertensión, infecciones urinarias, neumonía, miocarditis. La actitud de enfermería estarán centradas en el alivio del dolor y la prevención de compilaciones, evitar la alteración del volumen de líquidos, del intercambio gaseoso y de la eliminación. Otras mielitis son la producida por coxakievirus y echovirus, que provoca parálisis flácida asimétrica de miembros o las de herpesvirus, provenientes de infecciones genitales y que provocan afectaciones esfinterianas. SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ: Se presenta siempre junto con infecciones de origen viral, y provoca una desmielinización de los nervios periféricos y raíces nerviosas que provocan parálisis flácida de comienzo en MMII y asciende pudiendo llegar a afectar a músculos respiratorios, luego se recupera la motilidad, pero da lugar a graves secuelas ortopédicas. La actitud extrahospitalaria de enfermería es escasa, aunque la recuperación de la enfermedad requiera de grandes planes de cuidado. HERPES ZOSTER: Causado por el virus de la varicela, se asienta en pacientes ancianos o inmunodeprimidos. No es contagioso, excepto para aquellos que no han pasado la varicela, consiste en una reacción inflamatoria que afecta a los ganglios sensoriales espinales o craneales, con aparición de lesiones vesiculares en el dermatomo afectado con dolor y prurito intenso. La actitud extrahospitalaria de enfermería se reducirá al alivio del dolor con la administración de analgesia y a la supervisión de la correcta administración del tratamiento antiviral.
Son aquellas en las que el tiempo pasado entre el contacto con el virus y la declaración de la enfermedad es superior a meses e incluso años. Ante este tipo de enfermedades la enfermería extrahospitalaria no puede realizar muchas actividades por su comienzo lento e insidioso no justifican la actuación de los equipos de emergencia. Son:
SÍFILIS: Causada por el Treponema ahora es más rara y cuando hay afectación neurológica es el estadío final de la enfermedad, consiste en una parálisis general progresiva que aparece a los 5 o 10 años tras la infección con demencia, delirio, disartria, temblores y meningitis, se trata con penicilina. ANEXO I: Diferencias entre las distintas enfermedades infecciosas en aparición y clínica.
FIEBRE - CEFALEA - RIGIDEZ DE NUCA
ALGORITMO DE MENINGITIS Signo de Kernig; con el paciente en supino se flexiona la cadera 90º y la rodilla de igual forma, extendiendo posteriormente la rodilla, la aparición de dolor o imposibilidad de la extensión indican irritación meníngea y positividad para el signo. Signo de Brudzinski; con el paciente en supino sujetando la cabeza por la nuca se realiza la flexión del cuello, si aparece dolor, resistencia o flexión de rodillas indicará inflamación meníngea y positividad para el signo. Anomia, incapacidad para nombra objetos. INFECCIONES DEL SNC 14 BRUSCA, HORAS DE EVOLUCIÓN DIAS DE EVOLUCIÓN MENINGITIS SUBAGUDA CON FOCALIDAD NEUROLÓGICA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA TAC Y POSTERIOR PL EXÁMEN LCR PL Y EXÁMEN LCR EXÁMEN LCR Y GRAM IGUAL QUE MENINGITIS AGUDA BACTERIANA MENINGITIS AGUDA CON FOCALIDAD NEUROLÓGICA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA PL,INICIAR TTO ATB CEFALOSPORINA 3ª EXÁMEN LCR Y GRAM PREDOMINIO LINFOS GLUCOSA BAJA, PROT ELEVADA, GRAM(-) ESTUDIO MENINGITIS ASÉPTICA COMENZAR TTO TUBERCULOSTÁTICO PREDOMINIO LINFOS, GLUCOSA NORMAL, PROT NORMALES O POCO ELEVADAS GRAM (-) ESTUDIO MENINGITIS ASÉPTICA PLEOCITOSIS CON POLIS, GLUCOSA BAJA,PROT ELEVADAS , GRAM DETERIORO NEUROLÓGICO PROGRESIVO TTO MENINGITIS BACTERIANA, CELAOSPORINA 3ª TAC Y SI ES FACTIBLE, DESPUÉS PL TTO SEGÚN TAC Y PL SIN DETERIORO
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Nieves Alonso Alarcón R1 Análisis Clínicos H de La Princesa SNC puede ser invadido por todos los patógenos conocidos (bacterias, virus, hongos y parásitos) Diferentes patógenos pueden causar cuadros clínicos similares. Patógenos del mismo grupo pueden tener manifestaciones diferentes. Enfermedades no infecciosas pueden producir cuadros parecidos a las infecciones. Importante el diagnostico precoz y el tratamiento rápido. Manifestaciones clínicas de las infecciones SNC Dependen de: Agente causal Localización de la infección Duración de la enfermedad Edad Estado previo de salud Síndrome meníngeo Cefaleas Nauseas y vómitos Signos meníngeos Alteración de la conciencia y funciones mentales Otros síntomas Estupor o coma Crisis comiciales Disfunción cerebelosa Estudio del LCR Decisión basada en: - Cuadro clínico - Riesgo del procedimiento Contraindicada en: - Trastornos severos de la coagulación - Infecciones cutáneas lumbares - Hipertensión intracraneal con riesgo de hernia encefálica Punción lumbar - Entre L3-L4 o L4-L5 - Asepsia rigurosa - Al menos dos tubos estériles y sin heparina Bioquímica Microbiología (el mas turbio) - Volumen ideal 10 ml o 2 ml para cada estudio - Entrega inmediata y en mano Clasificación 1- Meningitis 1 a- Meningitis bacterianas agudas 1 b- Meningitis tuberculosa 1 c- Meningitis víricas 2- Encefalitis 3- Abscesos cerebrales 4- Infecciones micóticas del SNC 5- Infecciones parasitarias- 5 a- Toxoplasmosis 5 b- Meningoencefalitis amebianas 5 c- Cisticercosis 1- Meningitis 1 a- Meningitis Bacterianas Agudas Agentes causales: Mas del 80% producidas por S pneumoniae y N. meningitidis H influenzae tipo B disminución tras la vacunación sistemática L monocytogenes: en adultos y ancianos Mortalidad alrededor de 10% Problema de salud pública ? Importancia de la vigilancia epidemiológica Patogenia Depende de- Factores del MO Mecanismos de respuesta del huesped Colonización de la faringe? portador asintomático (hasta 50% de la población) Cepas virulentas atraviesan la pared de la faringe ? enfermedad invasiva Listeria monocytogenes? vía digestiva En algunos casos se alcanza el SNC por vía directa Sinusitis Otitis Traumatismos Malformaciones Síntomas A veces precedidos de una infección respiratoria Típicos Cefalea Fiebre Rigidez de nuca Vómitos Fotofobia Confusión mental Datos orientativos de algunos MO N meningitidis ? petequias Neumococo ? antecedente de otitis o sinusitis Diagnóstico Estudio macroscópico del LCR Color Turbidez Depósitos o coágulos En meningitis bacterianas suele ser turbio y com presíón a la salida Examen microscópico? Aumento de leucocitos Predominio de PMN Bioquímica- Proteinas elevadas y disminución de glucosa Pruebas sanguineas- Leucocitosis con desviación izquierda Alteraciones de la coagulación Tecnicas de imagen: en circunstancias especiales (edema de papila, coma...) 1 a - Meningitis bacterianas agudas Diagnostico microbiológico Tinción de Gram Cultivo- Método de referencia Permite hacer pruebas complementarias Poca rentabilidad si se han usado antibióticos Hemocultivos Detección ADN bacteriano por Reacción en Cadena de la Polimerasa (especialmente en meningococo) En LCR y sangre o en lesiones petequiales PCR en tiempo real usando marcadores fluorescentes Mayor sensibilidad que el cultivo Mayor rapidez Casi no se afecta por los antibióticos Kits comerciales para varias bacterias Permite detectar directamente el grupo capsular en meningococo (para profilaxis) Inconvenientes ? Necesidad personal entrenado Contaminaciones (PCR tradicional) Detección de antígenos específicos Rápida y simple Baja sensibilidad 1 a- Meningitis bacterianas agudas 1% de las formas de tuberculosis Mas frecuente en países subdesarrollados, niños y HIV+ Colonización Vía hematógena durante la primoinfección Ruptura de foco parameningeo Se produce inflamación granulomatosa de las meninges y pequeños focos tuberculosos en meninges, cerebro y médula (focos de Rich) Clínica Fiebre y cefalea subaguda o crónica Disminución del nivel de conciencia Alteración de la conducta Síntomas de hipertensión intracraneal Afectación de los pares craneales Hidrocefalia Afectaciones neurológicas focales 1 b- Meningitis tuberculosa Diagnóstico microbiológico convencional Baja sensibilidad por la pequeña cantidad de MO en las muestras ? Usar gran cantidad de muestra Varias muestras en diferentes momentos Técnicas de concentración Tinciones: Auramina-rodamina Ziehl-Nielsen Sensibilidad 10% Cultivo: sensibilidad 25-79% Diagnóstico genómico PCR convencional- Secuencias de inserción IS6110 y hsp65 Regiones de la subunidad ribosómica 16S y 23S Los productos se identifican por electroforesis en agarosa o poliacrilamida Métodos comerciales Detección del producto amplificado por hibridación en fase sólida PCR a tiempo real 1 b- Meningitis tuberculosa 1 c- Meningitis Víricas Agentes etiológicos mas frecuentes Enterovirus - Echovirus 30,13,6,11 y 9 Coxsackie B5 Coxsackie A9 Herpes simple Varicela Zoster Parotiditis- escaso desde la vacuna Autolimitadas y sin secuelas Diagnóstico Valoración de signos y síntomas Estudio del LCR Cultivo- EV? Sensibilidad adecuada (Fibroblastos y Células Vero) Herpes? Casi nula Confirmación- Shell vial Detección directa por amplificación genómica Métodos comerciales- PCR a tiempo real Amplificación isotérmica de RNA También en exudado fairngeo y heces (para EV) De elección para herpes Serología IgM y IgG Tomar muestras simultaneas de sangre y LCR para compobar la integridad de la barrera hematoencefálica 2- Encefalitis 2- Encefalitis Proceso no supurativo normalmente asociado a inflamación de las meninges Pueden ser Primarias? afección inicialmente cerebral Secundarias a enfermedades sistémicas Agentes etiológicos HSV-1 VVZ EBV CMV VIH Enterovirus Sarampión Arbovirus Clínica - Síntomas de vías respiratorias altas Signos neurológicos focales Alteración de la conciencia Encefalitis por arbovirus Transmitidas por artropodos Familias- Reovirus Togavirus Flavivirus Buynavirus Rhabdovirus En España - Virus Toscana Virus del Nilo occidental (transmitido por Aedes) 2- Encefalitis Diagnóstico Clínica LCR Normal en los primeros estadios y luego aumento de mononucleares Glucosa normal o disminuida Cultivos bacterianos y fúngicos negativos Aislamiento de virus En los lugares primarios de diseminación *Tracto respiratorio superior *Tracto gastrointestinal *Vesículas cutaneas *Orina, heces o sangre Virus Toscana- Cultivo en células Vero Detección IgM específica en LCR o suero RT-PCR- algunos cebadores no contemplan la variedad española Serología Comprobar seroconversión con dos muestras de sangre Reacción en cadena de la polimerasa 3- Abscesos cerebrales Etiología Muchas veces infecciones mixtas Bacterias aerobias- Estreptococos (milleri mas frecuente) S aureus (traumatismos o cirugía) BGN: normalmente cultivos mixtos Bacterias anaerobias: En otitis o enfermedades crónicas Bacteroides Hongos: En inmunodeprimidos Toxoplasma gondii: SIDA Patogenia Factores predisponentes- Infección estructuras parameningeas contiguas Senos paranasales? absceso lóbulo frontal Infección ótica o mastoidea? absceso temporal absceso cerebeloso Infecciones odontológicas Traumatismo craneal y neurocirugía Foco distante con diseminación hematógena ? abscesos múltiples 4- Infecciones Micóticas del SNC Hongos Microorganismos eucarióticos saprofitos Formas- Filamentosas? hifas Levaduriformes? seudohifas Hongos dimórficos: Diferentes formas según la T ambiente Patogenia Patógenos: Enfermedad en individuos sanos Oportunistas: Enfermedad en inmunodeprimidos Alteraciones inmunidad celular Neutropenia 4- Infecciones micóticas del SNC Aspergillus (A flavus, A fumigatus, A terreus) Inhalación o contaminación quirófanos Abscesos, aracmnoditis, granulomas, hemorragias... Pleocitosis mononuclear en LCR Proteinas altas y glucosa baja Biopsia? Hifas septadas Cándida albicans Diseminación o entrada directa Aracnoiditis, epidimitis, abscesos, aneurismas…ç Pleocitosis mononuclear Gram positivo en 50% de los casos Hongos dimórficos Blastomyces dermatitidis Coccidioidis innitis Inhalación esporas Aracnoiditis y lesiones ocupativas Pleocitosis mononuclear en LCR. C innitis? aumento eosinófilos Criptococcus neoformans En inmunodeprimidos? meningitis Granulomas en inmunocompetentes Tinción tinta china 5- Infecciones parasitarias del SNC 5 a- Toxoplasmosis Cerebral Toxoplasma gondii Huésped definitivo gato Parásito intracelular obligado Se multiplica en células nucleadas Infección- Transfusiones o trasplantes Excrementos gato Ingestión tierra Carne mal cocinada Toxoplasmosis congénita Quistes tisulares: Se forman cuando el paciente desarrolla inmunidad y persisten durante años Reactivación de la infección en déficit inmunitario. En SIDA puede ser la primera manifestación Diagnóstico Sospecha clínica: síntomas de lesión neurológica en inmunodeprimidos Examen LCR (Alteraciones inespecíficas) Pleocitosis linfocítica Proteínas bajas Serología Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) HMI (Hemoaglutinación indirecta) FC (Fijación de complemento) FI (Inmunofluorescencia indirecta) ELISA Pruebas clásicas carecen de utilidad en SIDA- Alta tasa de portadores crónicos Respuesta inmune disminuida Diagnóstico de certeza? demostración parásito En cerebro: Biopsia (alta morbilidad) En muestras biológicas (LCR, sangre) PCR: alta sensibilidad y especificidad 5 b- Meningoencefalitis amebiana Entamoeba histolytica (absceso cerebral) Amebas de vida libre Naegleria flowerii Morfología Trofozoito Quiste Flagelado? Infectante Infección Fagocitosis por células del epitelio olfatorio Multiplicación en espacio subaracnoideo Proliferación hacia el SNC Enfermedades Meningoencefalitis aguda primaria Encefalitis necrotizante hemorrágica Diagnóstico LCR turbio y con presión elevada. Aumento de proteinas y presencia de mononucleares y trofozoitos Aumento polimorfonucleares en sangre Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris Morfología- Trofozoito Quiste Encefalopatía amebiana granulomatosa Encefalitis necrótica hemorrágica mas común en inmunodeprimidos de curso subagudo o crónico Diagnóstico- Pleocitosis mononuclear en LCR 5 c- Cisticercosis Taenia solium Vive en el intestino delgado del hombre y sus anillos o progótides liberan huevos fertilizados cuya ingesta accidental por el hombre provoca la enfermedad ? Formación de un quiste tipo cisticerco Clínica Depende de la localización Parenquimatosa? crisis epilépticas síntomas focales Extraparenquimatosa? hidrocefalia Los síntomas pueden aparecer años despues de la infección Encefalitis- Poco frecuente, multiples lesiones inflamatorias Diagnóstico Sangre? Eosinofilia Visualización lesiones con RMN ? Nódulo mural de alta densidad que corresponde al escolex LCR? Pleocitosis y eosinofilia Aumento proteinas Glucosa normal o disminuida Serología: ELISA en sangre y LCR Reacciones cruzadas con otros helmintos |
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