Anuario Farmacológico
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Productos | Acciónes Farmacologicas | Principios Activos | Patologías | Laboratorios | Interacciones Farmacologicas |
Detalle de Producto
| Nombre del Producto: |
| ECOTRIN COMPRIMIDOS CON RECUBRIMIENTO ENTÉRICO 100 mg |
| Generico: |
| NO |
| OTC: |
| SI |
| Bioequivalente: |
| NO |
| Nombre Laboratorio: |
| GLAXOSMITHKLINE CHILE FARMACEUTICA LTDA. |
| Direccion: |
| Av. Andrés Bello 2687 - Piso 21 |
| Comuna: |
| Las Condes-Santiago |
| Telefono / Fax: |
| 562-382 9000 / (562) 3829044 |
| Email / Sitio Web: |
| / www.gsk.com |
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| Accion Farmacologia: |
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- Antiagregante plaquetario derivado del Ácido salicílico. |
| Principios Activos: |
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- ACIDO ACETILSALICILICO |
| Patologias: |
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- Hiperagregabilidad plaquetaria |
| Descripcion: |
FOLLETO INFORMACIÓN AL PROFESIONAL
ECOTRIN
COMPRIMIDOS CON RECUBRIMIENTO ENTÉRICO 100 mg
NOMBRE DEL PRODUCTOEcotrin comprimidos con recubrimiento entérico 100 mg.
COMPOSICIÓNCada comprimido con recubrimiento entérico contiene ácido acetilsalicílico 100 mg.
Excipientes: Goma guar, hipromelosa, triacetina, talco, copolímero de ácido metacrílico, dióxido de titanio, trietilcitrato, sílica coloidal anhidra, bicarbonato de sodio, lauril sulfato de sodio, alcohol polivilínico parcialmente hidrolizado, macrogol/PEG 3000 y colorante FD&C amarillo N°6, laca alumínica.
PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA Comprimidos con recubrimiento entérico.
ORIGEN Y QUÍMICA DEL PRINCIPIO ACTIVO ECOTRIN (Ácido acetilsalicílico (AAS)) es un analgésico antiinflamatorio no esteroidal cuyo nombre químico es ácido-2-acetiloxibenzoico. Es una sustancia química derivada del Ácido Salicílico.
CLASIFICACIÓN
Antiagregante plaquetario derivado del Ácido salicílico.
INDICACIONES
Tratamiento o profilaxis de enfermedades asociadas a la hiperagregabilidad plaquetaria.
POSOLOGÍA Y MÉTODO DE ADMINISTRACIÓN
1 a 3 comprimidos diarios, los cuales deben ser ingeridos con agua sin morderlos o masticarlos
Niños: El AAS no está recomendado para su uso en niños menores a 16 años, a menos que sea prescrito por un médico.
Ancianos: AAS debe ser utilizado con particular cuidado en pacientes ancianos que son más propensos a efectos adversos.
Disfunción renal: El AAS está contraindicado en pacientes con disfunción renal severa. El AAS puede generar retención de agua y sodio, pudiendo provocar una exacerbación de hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción renal (véase la sección de contraindicaciones, advertencias y precauciones).
Disfunción hepática: El AAS está contraindicado en pacientes con disfunción hepática severa (véase la sección de contraindicaciones, advertencias y precauciones).
CONTRAINDICACIONES
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
INTERACCIONES Otros analgésicos antiinflamatorios no esteroidales (AINES). ECOTRIN no debe ser administrado en combinación con otros AINES, ya que estos pueden aumentar el riesgo de efectos adversos.
Ibuprofeno El ibuprofeno puede inhibir el efecto antiagregante de ECOTRIN comprimidos con recubrimiento entérico 100 mg. Los pacientes que toman ECOTRIN comprimidos con recubrimiento entérico 100 mg, deben consultar a su médico o farmacéutico antes de tomar ibuprofeno.
Alcohol La coadministración de alcohol y AAS aumenta el riesgo de hemorragias gastrointestinales.
Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA) El AAS puede disminuir los efectos de los IECA.
Antiácidos Los antiácidos pueden aumentar la excreción del AAS a través de la alcalinización de la orina.
Anticoagulantes orales El AAS puede aumentar el efecto de los anticoagulantes, tales como heparina o anticoagulantes cumarínicos.
Anticonvulsivantes El AAS puede aumentar la actividad de la fenitoína y valproato.
Betabloqueadores El AAS puede reducir el efecto antihipertensivo de los betabloqueadores.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Existe un alto riesgo de toxicidad por salicilatos cuando se administran altas dosis de AAS junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica (ej: acetazolamida).
Corticosteroides El riesgo de ulceraciones y hemorragias gastrointestinales puede aumentar cuando se administra concomitantemente AAS con corticosteroides. Las concentraciones plasmáticas de salicilato pueden disminuir con el uso concomitante de corticosteroides, y la toxicidad por salicilatos puede ocurrir luego de suspender el tratamiento con corticosteroides.
Diuréticos Existe el riesgo de disminuir el efecto diurético especialmente en pacientes con enfermedades renales o cardiovasculares.
Hipoglicemiantes orales El AAS puede aumentar los efectos de hipoglicemiantes orales del tipo sulfonilureas.
Metotrexato La toxicidad de metotrexato puede aumentar con el uso concomitante de AAS.
Inhibidores selectivos de la recaptura de Serotonina (ISRS) El uso concurrente de AAS e ISRS puede aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal.
Agentes Uricosúricos El AAS reduce la acción de los uricosúricos tales como el probenecid y sulfinpirazona.
EMBARAZO Y LACTANCIA Embarazo El uso de AAS debe evitarse durante el embarazo, particularmente durante el tercer trimestre. Si se administra AAS durante el embarazo, la dosis debe ser la menor posible y la duración del tratamiento lo más breve posible.
El AAS incrementa el riesgo de hemorragia periparto. El AAS también puede retrasar el inicio del trabajo de parto y aumentar la duración del mismo. Con altas dosis, puede generarse un cierre prematuro del ducto arterioso.
Lactancia El AAS se secreta a leche materna en bajas concentraciones, por lo tanto, su uso debe evitarse durante el período de lactancia por el posible riesgo de síndrome de Reye, y por el hecho de que altas dosis pueden, potencialmente disminuir la función plaquetaria.
EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD DE CONDUCIR VEHÍCULOS Y OPERAR MÁQUINAS No existe evidencia de posibles efectos en la habilidad para manejar y utilizar maquinaria.
REACCIONES ADVERSAS Trastornos gastrointestinales Náuseas, vómitos, dispepsia, ulceraciones gastrointestinales, hemorragia gastrointestinal y gastritis.
Trastornos renales y urinarios Disfunción renal, incremento de los niveles plasmáticos de ácido úrico.
Trastornos Hepatobiliares Elevación de los niveles de aminotransferasas
Trastornos del sistema linfático y sanguíneo Aumento del tiempo de sangrado, trombocitopenia y equimosis.
Trastornos de nutrición y metabolismo Retención de líquidos y sodio.
Trastornos del sistema inmune Reacciones de hipersensibilidad como rinitis, angioedema, urticaria, broncoespasmos, reacciones en piel y anafilaxia.
Trastornos al oído y laberinto Tinitus y pérdida temporal de la audición.
SOBREDOSIS La intoxicación salicílica está usualmente asociada a concentraciones plasmáticas > 350 mg/L (2,5 mmol/L). La mayoría de las muertes en adultos ocurren en paciente cuyas concentraciones exceden los 700 mg/L (5,1 mmol/L). Las dosis menores a 100 mg/kg tienen poca probabilidad de generar intoxicaciones severas.
Síntomas y signos Los más comunes son vómitos, deshidratación, tinitus, vértigo, sordera, transpiración, extremidades calientes con pulso aumentado, aumento de la frecuencia respiratoria e hiperventilación. Cierto grado de perturbación ácido-base se hace presente en la mayoría de los casos.
Una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica con pH arterial normal o aumentado (concentración iónica de hidrógeno normal o reducida) es común en adultos o niños mayores de cuatro años. En niños menores de cuatro años es común una acidosis metabólica predominante con un pH arterial bajo (aumento de la concentración iónica de hidrógeno). La acidosis puede incrementar la transferencia de salicilatos a través de la barrera hematoencefálica.
Efectos poco comunes Incluye hematemesis, hiperpirexia, hipoglicemia, hipokalemia, trombocitopenia, aumento en los valores de INR/PTR, coagulación intravascular, falla renal y edema pulmonar no cardiogénico.
Efectos en sistema nervioso central Confusión, desorientación, coma y convulsiones son menos comunes en adultos que en niños.
Tratamiento Administrar carbón activo para un adulto que presenta una ingestión de menos de una hora de más de 250 mg/kg. La concentración plasmática de salicilato debe ser medida, aunque la severidad de la intoxicación no puede ser determinada tan solo con este parámetro ya que las características clínicas y bioquímicas deben tomarse también en consideración.
La eliminación se aumenta con la alcalinización urinaria, la que se logra a través de la administración de bicarbonato de sodio al 1,26%. El pH de la orina debe ser monitorizado. Se puede corregir la acidosis metabólica con bicarbonato sódico intravenoso al 8,4% (primero se debe revisar el potasio sérico). La diuresis forzada no debe utilizarse por sí sola debido a que no aumenta la excreción de salicilato y puede causar edema pulmonar.
La hemodiálisis es el tratamiento de elección para intoxicación severa y debe ser considerada en pacientes con concentraciones plasmáticas de salicilato mayores a 700 mg/L (5,1 mmol/L), o concentraciones menores asociadas con manifestaciones clínicas o metabólicas severas. Los pacientes menores de 10 años o mayores de 70 presentan un mayor riesgo de toxicidad por salicilatos y podrían requerir de diálisis en las etapas más tempranas de la intoxicación.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Las plaquetas sintetizan ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular, el cual es metabolizado por la enzima ciclo-oxigenasa generándose varias prostaglandinas, incluidas (TXA2) y prostaciclinas (PGI2).
El TXA2, producido por las plaquetas, actúa como agregante plaquetario y vasoconstrictor, a su vez la PGI2, producida en las células endoteliales y de la musculatura lisa, es un vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria.
El ácido acetilsalicílico (AAS) acetila irreversiblemente a la ciclo-oxigenasa, reduciendo la producción de TXA2 en las plaquetas, y paralelamente puede aminorar la síntesis de PGI2 en las células endoteliales.
Estas últimas células son nucleadas, por lo tanto, pueden regenerar la ciclo-oxigenasa. Sin embargo, en las plaquetas, la inhibición de la ciclo-oxigenasa es irreversible, dado que las plaquetas al no poseer núcleo no pueden regenerar la ciclo-oxigenasa.
Estudios en voluntarios han demostrado una supresión del 99% de la producción de tromboxano B2 utilizando ECOTRIN 100 mg. La agregación plaquetaria inducida por ácido araquidónico, colágeno y malondialdehído es suprimida en un 96%, 60% y 97% respectivamente.
La lenta liberación de AAS de ECOTRIN 100 mg permite una acetilación irreversible de las plaquetas en la circulación portal. Además, la baja dosis de AAS es metabolizada casi totalmente en el hígado por lo cual nada o una muy baja cantidad de AAS alcanza la circulación sistémica no afectando por ello la producción de PGI2 en el endotelio de la pared vascular.
Por otro lado su metabolito, el Salicilato, no tiene efecto sobre la ciclo-oxigenasa.
Absorción: Después de la administración oral, el AAS es liberado del comprimido entérico cuando el pH es mayor a 6, es decir en el duodeno e intestino delgado. Así el estómago no es expuesto a los efectos locales del AAS.
Metabolismo: El AAS es convertido en ácido salicílico principalmente en la mucosa gastrointestinal e hígado. Los niveles plasmáticos de AAS obtenidos después de una administración diaria por 7 días de ECOTRIN 100 mg están bajo los niveles de sensibilidad de los ensayos analíticos estándar, no detectándose una concentración de nanógramos o picógramos por mL.
Unión a proteínas: Cuando se usan concentraciones clínicas de salicilatos, el ácido salicílico se une en un 80% a 90% a proteínas, especialmente albúmina.
Excreción: Un 87% ± 9% de la dosis administrada de ECOTRIN 100 mg se elimina por la orina.
PRESENTACIÓN ECOTRIN 100 mg x 28 comp con Recubrimiento Entérico Acido acetilsalicílico recubierto ECOTRIN 100 mg x 56 comp. con Recubrimiento Entérico Acido acetilsalicílico recubierto ECOTRIN 100 mg x 112 comp. con Recubrimiento Entérico
Fabricado por Aspen Pharma Pty Ltd., Victoria, Australia. Importado y Distribuido por GlaxoSmithKline Chile Farmacéutica Ltda., Lo Boza 107, Módulo A-6, Pudahuel, Teléfono: 3829000, Santiago.
Versión número: GDS 01
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