Hierro

Es un componente esencial de la hemoglobina, pero además participa como componente esencial de la mioglobina, citocromos, catalasas y peroxidasas. Participa también como componente de las enzimas metalflavoproteínas que incluyen la xantino - oxidasa. El hierro es esencial para varios procesos fisiológicos, en particular en el funcionamiento del sistema inmunológico, el cual muestra las declinaciones relacionadas con la edad.  Sales de hierro son compuestos utilizados principalmente para la profilaxis y el tratamiento de anemias por deficiencia de hierro. 

El cuerpo almacena hierro en compuestos llamados ferritina y hemosiderina para su uso futuro en la producción de hemoglobina. La absorción de hierro es una variable de las reservas corporales de hierro existentes, la forma y la cantidad en los alimentos, y la combinación de alimentos en la dieta. La forma ferrosa de hierro inorgánico se absorbe más fácilmente.Su deficiencia provoca anemia  microcitica, hipocromica alteraciones del metabolismo muscular, dificultades del aprendizaje y alteraciones conductuales (Dallman PR, 1980).

Magnesio

Es el segundo catión en abundancia en los líquidos intracelulares, es importante como un cofactor en muchas reacciones enzimáticas en el cuerpo (Gilman AG, 1990). Es esencial para la actividad de muchas enzimas y desempeña un papel importante en la transmisión neuroquímica y la excitabilidad muscular. 

Hay al menos 300 enzimas que dependen de Magnesio para el funcionamiento normal. Se han encontrado acciones sobre la lipoproteína lipasa, importantes en la reducción de colesterol en suero. El magnesio es necesario para el mantenimiento de los niveles de potasio y de calcio en suero debido a su efecto sobre el túbulo renal (Rasmussen HS, 1988). En el corazón el Magnesio actúa como un bloqueador de los canales de Calcio. También activa la ATPasa Sodio-Potasio en la membrana celular para provocar la detención de la polarización y reducir las arritmias (Shattock MJ, 1987) Su déficit produce alteraciones del ritmo cardiaco y de la contractibilidad

muscular, hipokalemia e hipocalcemia.

Zinc

El zinc es un cofactor para aproximadamente 70 diferentes enzimas y tanto ARN como ADN. Ayuda con la cicatrización de la herida, para mantener el crecimiento normal y la hidratación de la piel, así como un sentido del gusto y el olfato. (Arcasoy A, 1980)

La producción de Zinc es alterada con el paso de la edad. El suministro de zinc en las personas mayores es capaz de corregir diferentes deficiencias inmunológicas así como algunas fallas hormonales relacionadas a la edad. 

El Zinc ejerce un efecto protector en el mantenimiento de la integridad de ambas membranas celulares y orgánulos. La deficiencia de zinc puede causar un aumento de la peroxidación de membrana y daño de la membrana posterior y anomalías de transporte celular con actividad enzimática disminuida (Gupta VL, 1987).

prevalencia AD.  La asociación más fuerte fue con la combinación de vitamina E y vitamina C, con o sin multivitaminas. La combinación de vitamina E y la vitamina C al parecer también reduce la incidencia (razón de riesgo ajustada, 0,36 IC 95%, 0,09 a 0,99). Para la  incidencia, las asociaciones no fueron significativas para la vitamina E solos, la vitamina C sola, el uso de multivitaminas solo o en combinación (Zandi PP, 2004).

-La deficiencia de Acido Ascórbico en anciano institucionalizado puede ser corregida, con evidencia de mejoría clínica, por la suplementación diaria de vitamina C. En un ensayo doble ciego, controlado con placebo con 94 pacientes de edad avanzada con bajos niveles de vitamina C en plasma y leucocitos, los pacientes recibieron placebo o vitamina C de 1 gramo por 60 días. El plasma, vitamina C y los niveles de leucocitos aumentaron significativamente durante la terapia. Los pacientes tratados mostraron incrementos significativos en los valores medios de peso corporal (0,41 kg), la albúmina plasmática (0,46 g / L), y prealbúmina (25,4 mg / L), y los pacientes no tratados mostraron una disminución de estos valores, 0,6 kg, 0,53 g / L y 7 mg / L, respectivamente. 

Reducciones en el color púrpura y petequias hemorragias también se observaron en el grupo de la vitamina C; sin embargo, no se observó ningún cambio en el estado de ánimo o la movilidad (Schorah CJ, 1981)

-Más de 11.000 adultos con cáncer de estómago mostraron una reducción de la mortalidad si los pacientes recibieron al menos 50 mg de Acido ascórbico al día en comparación con los pacientes que recibieron menos (Pharm J, 1993).

-El ácido ascórbico puede reducir la hiperreactividad de las vías respiratorias en algunas personas con asma inducida por el ejercicio (EIA). De los 20 pacientes de EIA probados tanto con  ácido ascórbico 2 g (dosis única) y el placebo antes del ejercicio, 9 tenían menos de una reducción inducida por el ejercicio de la función pulmonar 1 hora después del ácido ascórbico que después del placebo. De 5 respondedores que continuaron con ácido ascórbico 0,5 gramos / día, 4 días a después  manifestaron un efecto protector contra la EIA. Los autores fueron incapaces de predecir qué pacientes serían respondedores (Fouty B, 1998)

-En una preparación de células de hígado de rata en presencia de peróxido de hidrógeno, la vitamina C evitó la inhibición de GJIC y evitó hiperfosfiorilacion de la proteína connexin43, un modulador de la GJIC. Otros captadores de radicales (por ejemplo, propilgalato y trolox) no impidieron que la inhibición de GJIC (Lee KW, 2002)

Vitamina E      

-Los suplementos de vitamina E puede reducir la activación plaquetaria persistente asociada con la diabetes mellitus. En 10 pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), la suplementación con vitamina E 600 mg / día durante 14 días  redujo la excreción urinaria de 8-iso-prostaglandina F2 alfa (PGF2) por 37% y el 11deshidro-tromboxano B2 (TXM) por 43% (p = 0,005 para ambas medidas). PGF2 es un marcador de oxidación del ácido araquidónico, y TXM es un índice de la activación 

plaquetaria. La mejora del control de la glucemia también tuvo efectos similares (DaviG, 1999).

-La suplementación con Vitamina E, a fumadores disminuyo la susceptibilidad de sus eritrocitos al peróxido de hidrógeno inducida por la peroxidación lipídica. Cincuenta hombres fumadores recibieron suplementos diarios de 70, 140, 560, o 1050 mg de acetato de d-alfa-tocoferol durante 20 semanas. Los niveles de vitamina E en los eritrocitos aumentaron en una forma dosis-dependiente, la peroxidizabilidad de eritrocitos disminuyeron significativamente con cada dosis (p menor que 0,001). Los no fumadores también mostraron una disminución  de la peroxidizabilidad con el aumento de la vitamina E, excepto en la dosis de 1.050 mg, en la que aparece aumentado significativamente peroxidizabilidad (p menor que 0,001). Los aumentos de vitamina E en globulos rojos  se asociaron con una disminución del ascorbato en plasma. El aumento en porcentaje de peroxidizabilidad  en glóbulos rojos se correlacionó positivamente con el porcentaje de disminución de ascorbato en plasma (r = 0,767, p menor que 0,001) en los no fumadores que consumen 1.050 mg de acetato de d-alfa-tocoferol diariamente durante 20 semanas (Brown KM, 1997).

Vitamina B1

-Elevar los niveles de Tiamina de eritrocitos en pacientes ancianos con la suplementación con Tiamina 10 mg/ día resultó en una mejor calidad de vida y la disminución de la presión arterial sistólica y peso. No se observaron tales mejoras en el grupo de placebo. Todos los pacientes (n = 76) habían tenido al menos una prueba de tiamina eritrocitos menos de 140 nm/L (la concentración más bajo en 2,5% de un grupo de donantes de sangre sanos). Mayores respuestas se produjeron en pacientes con valores bajos en 2 pruebas (3 meses de diferencia) que en aquellos que eran bajas en sólo 1 de 2 pruebas. La cognición no se vio afectada por la suplementación de tiamina. 

La pérdida de peso puede haber sido debido a la diuresis, ya que muchos pacientes estaban tomando furosemida para la insuficiencia cardiaca, y el tratamiento de tiamina provoca diuresis y natriuresis en pacientes tratados con furosemida (Wilkinson TJ, 1997)

Vitamina B2

-La dosis oral usual para adultos de Riboflavina en el tratamiento de la deficiencia

de la Riboflavina es de 5 a 10 mg diarios. Las dosis más bajas, en el intervalo de 1 a 2 mg / día, han sido eficaces en la mejora de los índices bioquímicos de la deficiencia de riboflavina en un 90% de los pacientes (Bates CJ, 1983).

-La Riboflavina se sobrepuso a la acidosis láctica en una mujer en tratamiento para el SIDA. La mujer había estado tomando triterapia antirretroviral (estavudina, lamivudina y indinivir) cuando se le presentó la acidosis láctica, baja de nitrógeno de urea en sangre, y la esteatosis hepática. Ella estaba tomando Amitriptilina, que se sabe que inhibe a la  flavoquinasa, la enzima que convierte la Riboflavina a sus formas activas. Se le dio Riboflavina 50 mg. Su acidosis láctica se redujo y el nitrógeno ureico en sangre se elevó a niveles normales. Fue dada de alta en buen estado. Otros dos casos similares de personas 

infectadas por el VIH en la triterapia fueron tratados con éxito con Riboflavina. Este síndrome se ha traducido por lo general en la muerte debido a la acidosis láctica progresiva. Estos hallazgos concuerdan con la hipótesis de que la acidosis láctica y la esteatosis hepática son resultado de la inhibición mediada por estavudina de la ADN polimerasa gamma, combinada con la actividad disminuida por deficiencia dietaría de Riboflavina o la inhibición inducida por el fármaco de flavoquinase (Fouty B, 1998).

-En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, la Riboflavina redujo significativamente la frecuencia de los ataques de migraña y dolor de cabeza diarias. Los sujetos tenían antecedentes de migraña durante al menos 1 año, con entre 2 y 8 ataques al mes. A todos los sujetos se les dio placebo diariamente durante 1 mes para establecer parámetros de referencia. Cincuenta y cinco pacientes fueron aleatorizados para recibir placebo o riboflavina 400 mg / día. La frecuencia de ataques de migraña se redujo después de 1 mes de tratamiento con Riboflavina y después de los 3 meses de tratamiento (final del estudio). La diferencia entre el placebo y Riboflavina fue significativa al final del estudio,  los cambios en la frecuencia de ataques (0 vs -2,0, p = 0,0001), los días de migraña (0,5 vs -3,0, p = 0,0001), el índice de la migraña (0,69 vs-3.00, p = 0,0001), y la duración (0,23 vs -1,3 horas, p = 0,018). Tasa de respuesta (aquellos con mejora de 50% o más) fue de 56% para la frecuencia de los ataques en el grupo de Riboflavina vs 19% en el grupo placebo. Porcentajes de respuesta para los días de migraña eran 59% y 15% para Riboflavina y placebo, respectivamente (Schoenen J, 1998).

Vitamina B3

-La Niacina de liberación inmediata fue eficaz para el tratamiento de la dislipidemia aterogénica en pacientes diabéticos (tipo 1 y tipo 2), mientras que el control de la glucemia se mantuvo por la manipulación de agentes hipoglucemiantes orales e insulina. En un estudio abierto no controlado, 42 pacientes evaluables recibieron, Niacina 900-3600 mg por día en 3 dosis iguales. Los niveles medios de triglicéridos (TG) se redujeron más de 50%, el total LDL-C se redujo en un 20%, el diámetro máximo de partículas de LDL se incrementó en más de 10 angstroms, y pequeña masa densa, LDL-C se redujo en un 40%. En la lipoproteína (a) los niveles se redujeron significativamente en los pacientes cuyo nivel inicial era mayor que 25 mg / dl (p menor que 0,0001). HbA1c disminuyó a 6,5% desde el nivel pre-niacina de 7,6% (p inferior a 0,0001). Entre aquellos pacientes que tenían un nivel de HbA1c estable en el inicio del estudio, el 80% se requiere un aumento de su medicación para mantener un nivel satisfactorio. De aquellos cuyo nivel de HbA1c fue inicialmente alta, todo recibieron aumento de la medicación necesaria (Pan J, 2002).

-La niacina en dosis muy bajas (50 mg dos veces al día) aumento el HDL-C significativamente en los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con estatinas. Todos los 37 pacientes (media de edad de 63 años) en este estudio, controlado con placebo, doble ciego aleatorizado tenía hiperlipidemia o enfermedad arterial coronaria  prematura y se les dio un placebo oral o niacina 50 mg dos veces al día durante 3 meses junto con su tratamiento establecido con la cerivastatina, atorvastatina o simvastatina. 

HDL-C en el grupo de la niacina se incrementó en un promedio de 2,1 mg / dl (p = 0,025), mientras que el HDL-C se redujo en el grupo de placebo en un promedio de 0,56 mg / dl. El cambio en el HDL-C con la niacina se piensa que es clínicamente significativo sobre la base de otros estudios, que han demostrado que a 1 mg / dl aumento el HDL-C puede producir una reducción del 2% al 3% en el riesgo enfermedad coronaria. No se observaron electrolitos o anormalidades de la función hepática, y ningún paciente abandono el estudio debido a efectos secundarios (Wink J, 2002).

Vitamina B6

-Se realizó un estudio para evaluar el efecto de la deficiencia de la vitamina B6 en transulfuración. Pacientes con asma con deficiencia de vitamina B6 (n = 22) y un grupo control (n = 24) recibieron L-metionina 100 mL/ kg, en 250 mL de jugo de naranja. Las muestras de sangre fueron extraídas al comienzo, 4, 6, y 8 horas después de la dosificación. Después de la prueba de la carga de metionina, los pacientes recibieron un placebo (grupo de control) y 20 mg de Piridoxina al día, o durante 3 semanas. Las muestras de sangre se extrajeron y el régimen de 20 mg / día o placebo se continuó durante 3 semanas más. Al final de ese período de 3 semanas, como se describe los participantes tuvieron otra prueba de carga metionina. Pacientes con deficiencia de vitamina B6 tuvieron un aumento significativamente mayor en la circulación de homocisteína total (p menos de 0,01) y cistationina (p menos de 0,05) después de la carga de metionina. El estudio concluyó deficiencia de vitamina B6 puede contribuir a una prueba de carga de metionina anormal y puede contribuir a la alteración de transulfuración (Ubbink JB, 1996).

-Piridoxina 5 mg/ kg / día por vía oral durante 4 semanas se asoció con la disminución de la presión arterial en 20 pacientes con hipertensión. Se observo una disminución estadísticamente significativa en la presión sistólica media (167 a 153 mmHg), con una media de la presión diastólica (108-98 mmHg) y la presión arterial media (127 a 116 mmHg). Los niveles de catecolaminas en plasma se redujeron en un 18% para la norepinefrina y un 16% de la epinefrina en el grupo de hipertensos. La media de la frecuencia cardíaca tendió a disminuir, pero el cambio no fue significativo. No hay otros medicamentos se tomaron durante el período de estudio (Aybak M, 1995).

Acido Fólico

-El uso diario de un complejo multivitamínico que contiene potencialmente ácido fólico durante 15 años se asoció con un menor riesgo de muerte por cáncer de colon, moderado a los grandes consumidores de alcohol, pero no en aquellos que bebían menos  de 2 bebidas alcohólicas al día. Aunque el informe original del Cancer Prevention Study II (a los 7 años de seguimiento) no mostró ninguna asociación entre el uso de multivitaminas y la muerte por cáncer de colon, este nuevo análisis de datos de más de 800.000 participantes después de 16 años de seguimiento mostró una riesgo relativo general de 0,89  (95%  intervalo  de  confianza  0,8 -0,99) para la  muerte por cáncer de colon para los  individuos que toman multivitaminas al día durante 15 años o más. Entre los sujetos que consumían 2 o más bebidas alcohólicas al día, el  riesgo relativo   para los    usuarios   de 

multivitaminas de 15 años fue de 0,71 (95% intervalo de confianza 0,56-0,91), mientras que para los sujetos que consumían los niveles más bajos de alcohol, el riesgo relativo fue de 0,94 (95% intervalo de confianza 0,72 a 1,2). No hubo disminución en el riesgo de muerte por cáncer rectal asociado con el uso de multivitamínicos. Debido a los efectos conocidos de alcohol en el estado ácido fólico, se presume que el ácido fólico es el componente de los multivitamínicos que es el principal responsable del efecto protector contra la muerte por cáncer de colon (Jacobs EJ, 2001).

-Suplementos de ácido fólico con o sin otras vitaminas B no mostró definitivamente un menor riesgo de accidente cerebrovascular en un metaanálisis de 8 ensayos aleatorios (n = 16 841); sin embargo, una reducción significativa del riesgo se demostró con la suplementación con ácido fólico en un análisis estratificado en pacientes sin antecedentes de accidente cerebrovascular, con una reducción superior al 20% en los niveles de homocisteína, tratados durante más de 36 meses, y que vivía en regiones sin la fortificación con ácido fólico o parcialmente fortificada de cereales (Wang X, 2007).

-De acuerdo con un meta-análisis que consta de 16.841 sujetos, los suplementos de ácido fólico en combinación con o sin otras vitaminas B, redujo ligeramente el riesgo global de accidente cerebrovascular. Ocho ensayos clínicos aleatorios que compararon la suplementación con ácido fólico (con o sin otras vitaminas B),  con placebo, una dosis baja de ácido fólico, o la atención habitual durante al menos 6 meses e incluyeron derrame cerebral como criterio de valoración clínica fueron incluidos en esté meta-análisis. Los pacientes fueron hombres y mujeres que recibieron ácido fólico que van desde 0,5 mg/ día a 15 mg / día con la duración media de 24 a 72 meses. Los pacientes también tenían condiciones pre-existentes, incluyendo el historial de accidente cerebrovascular, enfermedad cardíaca coronaria (CHD), en fase terminal de la enfermedad renal (ESRD), o displasia esofágica. Los niveles de homocisteína variaron y oscilaron desde 12,1 hasta 35 micromoles /L. Cuatro estudios se realizaron en regiones sin la fortificación de cereales con ácido fólico, se llevaron a cabo tres estudios en las regiones con la fortificación con ácido fólico, y un estudio se realizó en regiones con y sin granos fortificados. En el análisis combinado, la suplementación con ácido fólico reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en un 18% (95% intervalo de confianza (IC), 0,68 a 1,00, p = 0,045). En el análisis estratificado, hubo un mayor beneficio de la suplementación con ácido fólico en pacientes sin antecedentes de accidente cerebrovascular (riesgo relativo (RR), 0,75, IC 95%, 0,62 a 0,90, p = 0,002) en comparación con los pacientes que tenían una historia de ictus (RR 1,04, IC 95%, 0,84-1,29, p = 0,71), o en pacientes cuyo nivel de homocisteína se redujo en más del 20% (RR 0,77, IC 95%, 0,63-0,94, p = 0,012) en comparación con los  pacientes cuya reducción de homocisteína fue de menos del 20% (RR 0,89, IC 95%, 0,551,42, p = 0,62). Los pacientes tratados durante más de 36 meses tuvieron una reducción mayor del riesgo (RR 0,71, IC 95%, 0,57 a 0,87, p = 0,001) que los pacientes que fueron tratados durante 36 meses o menos (RR 1,00, IC 95%, 0,83 a 1,21, p = 0,95). Además, los pacientes tenían un mayor beneficio de la suplementación con ácido fólico en regiones sin  la fortificación con ácido fólico o el grano parcialmente fortificada (RR 0,75, IC 95%, 0,620,91, p = 0,003) que los pacientes que vivían en las regiones de granos fortificados (RR 

0,89, IC 95%, 0,55-1,42, p = 0,62) [69]. Los autores sugieren que las poblaciones de hipertensos sin preexistente ESRD o CHD, pero con niveles bajos de ácido fólico y la hiperhomocisteinemia podrían beneficiarse más de los suplementos de ácido fólico para la prevención primaria del accidente cerebrovascular (Wang X, 2007)

Vitamina  B12

-La vitamina B12 redujo el tiempo de vaciado gástrico (GET) en pacientes con Helicobacter pylori (H. pylori) y con deficiencia de vitamina B12.  A pacientes con H. pylori positivos (n = 34) con dispepsia y con niveles séricos bajos de vitamina B12 se les dio vitamina B12 1000 mg / día (mcg / día), por vía intramuscular durante 10 días y por vía oral durante 80 días. El tratamiento de erradicación del H. pylori se aplazó hasta después de los resultados. El vaciado gástrico, medido por el seguimiento de radionucleidos, se redujo en todos menos un paciente. El tiempo promedio se redujo de 230 minutos en el inicio del juicio a 98 minutos después de 3 meses de suplementación (p inferior a 0,0001). Los valores de dispepsia disminuyeron 5,4 a 1,2 (p inferior a 0,0001) (Gumurdulu Y, 2003).

-Dos casos de demencia asociada a la deficiencia de vitamina B12 se han mejorado por la terapia de vitamina B12. Un hombre de 64 años de edad con disfunción cognitiva que aumento la gravedad en 5 años, demostrado tener una atrofia generalizada cerebral, el flujo sanguíneo cerebral normal, la vitamina B12 sérica en el rango normal bajo (307 picogramos / mililitro), y la ausencia de factor intrínseco. Cinco semanas después de la iniciación con la terapia de vitamina B12, se mostró una mejorasignificativa de rendimiento IQ y  una mejora en la velocidad cognitiva. Un hombre de 77 años de edad, que fue conocido durante 11 años por tener anemia perniciosa, pero que rara vez había aceptado tratamiento, estaba desorientado en cuanto a tiempo y  en situación de pobreza  y deprimido al ingreso. Él demostró tener atrofia cerebral generalizada pero sin estenosis arterial significativa. Fue tratado  con vitamina B12 en combinación con un antidepresivo y fue orientado totalmente y tenía un humor equilibrado al alta (Goebels N & Soyka M,

2002).

Biotina

-Durante dos meses se administro Biotina después de cada sesión de hemodiálisis, tres veces por semana, restaurando la respuesta de la prueba oral de tolerancia a la glucosa (SOG) en 3 de 4 pacientes en los que la SOG había sido previamente anormal. Sin embargo, los resultados son difíciles de interpretar, condición previamente normales de SOG se convirtieron en anormal después de la administración de Biotina en 5 de los 7 pacientes restantes (en 2 pacientes después de 2 semanas y en 2 pacientes después de 2  meses, y en 1 paciente en el período de lavado). Un total de 11 pacientes en hemodiálisis regular por más de 2 años recibió 50 mg de biotina postdiálisis vía intravenosa durante 2 meses y después de un período de lavado de 2 meses. Dos horas después de una carga de glucosa de 75 gramos, glucosa en ayunas en plasma venoso, hemoglobina glicosilada, y las concentraciones de glucosa en plasma se midieron antes, a las 2 semanas y a  los 2 meses  después de la administración de la biotina. Aparte de las anormalidades OGTT, no se observaron efectos adversos a partir de biotina (Koutsikos et al, 1996).

-La mejora de los síntomas objetivos fueron marcados después de la administración de biotina en tres pacientes varones con neuropatía diabética periférica. Antes del tratamiento, los tres hombres habían sido tratados con insulina, en dosis suficientes para normalizar los niveles de glucosa en sangre. Todos los hombres tenían dolorosos  calambres musculares en las piernas, el síndrome de piernas inquietas, parestesias, dificultades en pie durante largos períodos de tiempo, la capacidad de subir escaleras y caminar sin ayuda en distancias de más de 100 a 250 metros. Los tres hombres también tenían alteraciones sensoriales en el dolor y la percepción de la temperatura sobre parte de los miembros inferiores. A los hombres se les dio biotina 10mg intramuscular (IM) al día durante 6 semanas. Este esquema de dosificación siguió con 10 mg de biotina IM tres veces por semana y las 6 semanas y luego  5 mg por vía oral diariamente durante 130, 116, y 64 semanas en los pacientes 1,2 y 3 respectivamente. Una mejora marcada se informó en los tres hombres dentro de cuatro a ocho semanas luego de la suplementación con biotina. Todos los hombres eran libres de parestesias y podían caminar más de 300 metros sin ayuda después de 1 año de tratamiento con biotina. No se observaron cambios significativos en los niveles de ayuno de azúcar en la sangre. No se informaron efectos secundarios (Koutsikos et al, 1990).

Hierro

-La suplementación con hierro oral profiláctica impidió la deficiencia de hierro en las mujeres que menstrúan que se sometieron a Roux-en-Y bypass gástrico (excluyendo casi todo el estómago y todo el duodeno de la continuidad digestiva). En un ensayo doble ciego, 56 mujeres recibieron ya sea placebo o sulfato ferroso 320 miligramos (mg) (que proporciona unos 100 mg de hierro elemental) dos veces al día, empezando 4 semanas después de la cirugía. A todos los pacientes se les dijo que tomar un suplemento de multivitaminas y minerales todos los días (que normalmente proporciona 15 mg de hierro). A los 18 meses, los niveles de hemoglobina y hematocrito fueron significativamente más bajos que los niveles preoperatorios de ambos grupos (p menos de 0,05). Los niveles de ferritina no cambiaron significativamente en el grupo de hierro, pero fueron significativamente más bajos que los niveles preoperatorios en el grupo placebo después de 2 o más años. Nueve pacientes (33%) en el grupo placebo no desarrollaron deficiencia de hierro. Seis pacientes en el grupo de hierro desarrollaron deficiencia de hierro; todos habían dejado de tomar sus suplementos de hierro. Ocho de los 14 pacientes con deficiencia de hierro desarrollaron anemia microcítica, que respondió a los suplementos de hierro por vía oral. Anemia en ausencia de deficiencia de hierro se observó en 8 pacientes, incluyendo 5 en el grupo de hierro. Eliminación del estómago y el  duodeno desde el proceso digestivo dificulta gravemente la absorción de hierro; sin embargo, los suplementos de hierro por vía oral puede prevenir la deficiencia de hierro

(Brolin RE, 1998).

-Los suplementos de hierro reduce la fatiga inexplicada en mujeres no anémicas. En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 144 mujeres no anémicas (mayores de 18 a 55 años, con hemoglobina por encima de 11,7 g / dl) con la fatiga como una queja primaria se les dio un placebo o sulfato ferroso de acción prolongada que proporciona 80 mg de hierro elemental por día durante 4 semanas. En una de 10 puntos escala analógica visual, puntuaciones de fatiga en un mes, en relación con las puntuaciones iniciales, se redujeron significativamente más en el grupo de hierro que en el grupo placebo (1,82 unidades frente a 0,85 unidades, 0,95 unidades  de diferencia, intervalo de confianza del 95% 0,32- 1,62, p = 0,004). Tras ajustar por edad, los niveles iniciales de depresión, ansiedad, y la concentración de ferritina sérica, la administración de suplementos de hierro fue la variable que más se asocia con la disminución de la fatiga. Una menor edad se asoció con una mayor disminución de la intensidad de la fatiga

(Verdon F, 2003).

Magnesio

-Los triatletas que consumieron suplementos de orotato de magnesio durante 4 semanas antes de un triatlón tuvieron mejores tiempos de rendimiento que los que tomaron placebo. En un estudio doble ciego, 25 atletas masculinos competitivos tomaron 17 milimoles orotato de magnesio por día o placebo durante las 4 semanas anteriores a un triatlón (500 metros de natación, 20 kilómetros al ciclismo, ya 5 kilómetros corriendo). En piscina el tiempo fue significativamente menor (p = 0,025) para el grupo de orotato de magnesio. El aumento de glucosa en sangre durante la prueba fue significativamente mayor en el grupo placebo que en el grupo de orotato de magnesio (187% vs 118%, p inferior a 0,001). En el grupo de orotato de magnesio, insulina en suero durante la prueba se redujo hasta el 65% de los valores basales mientras que aumentó a 139% en el grupo placebo (p inferior a 0,021). Estos valores sugieren que orotato de magnesio mejoró la sensibilidad a la insulina. La concentración de magnesio de plasma se mantuvo sin cambios en ambos grupos, pero el magnesio eritrocitos aumentó en el grupo de orotato de magnesio y disminuyó en el grupo placebo. Mientras que los cambios desde el inicio no fueron significativo  para ninguno de los grupos, la diferencia en las concentraciones de los 2 grupos fue significativa (p = 0,045) ( Golf SW, Bender S, & Gruttner,1998).

-Magnesio oral fue eficaz en la reducción de la frecuencia de los dolores de cabeza (migraña) en un estudio de 12 semanas, multicéntrico, controlado con placebo, doble ciego. De 81 pacientes, 43 se administraron 600 mg de Magnesio (24 mmol) todos los días durante 12 semanas y 38 recibieron placebo. A las 9 semanas de tratamiento, la frecuencia media de los ataques se redujo en el grupo tratado con magnesio en comparación con el grupo tratado con placebo (41,6% vs 15,8%, p = 0,03) y en comparación con la línea base (p = 0,04). El número de días con migraña también se redujo en el grupo de magnesio (52,3%) en comparación con el grupo placebo (19,5%) (p = 0,03). La duración media de ataque, la intensidad del dolor, y la cantidad de medicación aguda requerida por persona también se redujo en el grupo de tratamiento en comparación  con el  grupo  placebo, pero  estas   diferencias no  fueron  estadísticamente 

significativas. Los principales eventos adversos reportados consistieron en diarrea e irritación gástrica (Peikert A, 1996).

-Los pacientes con enteropatía sensible al gluten (SPRUE) y osteoporosis asociada, mostraron aumentos en la densidad ósea después de 2 años de terapia de magnesio (mg). Cinco pacientes tuvieron Mg 504-576 mg al día, ya sea como cloruro de Mg o Mg lactato, durante 2 años. Eritrocitos Mg aumentó de 137 micromolar al inicio a 193 micromolar a los 2 años (p menos de 0,02) (normales 202 +/- 6 micromolar). La hormona paratiroidea en suero se elevó desde 37 hasta 63 pg / ml en 3 meses (p menor que 0,04) (normal 10 a 55 pg / ml). La densidad ósea aumentó en todos los sitios medidos, de manera  significativa, tanto en el cuello femoral y el fémur proximal (p menor que 0,04). Los aumentos en la densidad ósea se correlaciona bien (r = 0,95) con el aumento de eritrocitos Mg, que había sido significativamente inferior a la normal al inicio del estudio (Rude RK & Olerich M, 1996).

Zinc

-Un suplemento de Zinc de 15 mg dos veces al día, mejoró temporalmente el rendimiento cognitivo a los 3 meses en 6 pacientes con enfermedad de Alzheimer (AD). Luego de continuar la suplementación con zinc no se mantuvo la mejoría, pero a los 12 meses, el descenso en las puntuaciones de la prueba fue menor de lo esperado con AD. También, la viscosidad de la membrana plaquetaria, que se reduce en muchos pacientes con AD, se aumentó por la suplementación de zinc y se mantuvo tanto tiempo como la suplementación continuó (Potocnik FCV, 1997).

-Las puntuaciones de depresión mejoraron más con el zinc que con placebo cuando a cada paciente con depresión unipolar se le dio como tratamiento adyuvante con antidepresivos. En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 20 pacientes recibieron la terapia estándar de antidepresivos (clomipramina, amitriptilina, citalopram, fluoxetina o) y, o bien zinc elemental 25 mg / día o placebo. Ocho pacientes en el grupo placebo y 6 pacientes en el grupo de zinc completaron el estudio. Todos los pacientes respondieron al tratamiento antidepresivo para el final de la semana 2, sin diferencia significativa entre los grupos. Sin embargo, en la semana 6, las puntuaciones en la Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) fueron significativamente mejores (en alrededor de 55%) en el grupo de zinc que en el grupo placebo (p menos de 0,05). La diferencia se mantuvo a las 12 semanas (p menos de 0,05). Las puntuaciones en el Inventario de Depresión de Beck (BDI) fueron significativamente mejores (en un 40%) en el grupo de zinc que en el grupo placebo en la semana 12 (p menos de 0,05) (Nowak G, 2003).

Selenio

-La suplementación de selenio puede mejorar la actividad inflamatoria en pacientes tiroiditis crónica autoinmune. La concentración de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TBOAb) disminuyó significativamente (p = 0,013) en el 63,8% de los sujetos  suplementados  con  selenio  en  comparación  con  88%  (p = 0,95)  en  los sujetos 

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